为了保持好的身形，为了控制体重或/和血糖，喜爱甜味的人往往会选择零热量甜饮料。很多人都觉得这是一种两全其美的选择。
果真如此吗？自从零热量的甜味剂问世几十年来，其他甜味剂的影响还有待研究，但最常用甜味剂阿斯巴甜已经确认有神经毒害作用，阿斯巴甜代谢产生的甲醇和甲醛会扰乱一碳循环，升高氧化压力，促进神经细胞死亡这一点已经昭然若揭。我们很难在一篇报纸上或者杂志上看到这样的信息，不得不承认商家是有巨大的舆论掌控能力的。
除了甲醇，阿斯巴甜代谢的天冬氨酸本身就是兴奋性神经递质，苯丙氨酸则可转化为酪氨酸（多巴胺和去甲肾上腺素的前体），这三种物质毫无疑问会影响人的神经系统和大脑。这也是喝了之后的那种好感让人欲罢不能的原因之一。
在这种最常见的甲醛来源，你却从未注意，食与心介绍了阿斯巴甜对于癌症、心脑血管疾病和糖尿病的促进。作为最伤大脑的七种食物（下）之一，阿斯巴甜对于大脑的损害也应该引起消费者的警觉，本期让我们来关注下最新科学研究。
1. 产前阿斯巴甜暴露升高自闭症风险
病例对照研究发现，妈妈孕期每天喝一罐或以上阿斯巴甜无糖饮料（340毫升），儿子的自闭症确诊率增加两倍（214%）。【1】
其他研究也发现，每天暴露于无糖苏打水或一般无糖饮料时，胎儿早期早产的风险增加了67%，婴儿出生时体重大于胎龄儿的风险增加了57%，1岁和7岁时超重或肥胖的风险大约增加了一倍， 被诊断为哮喘的风险增加 30%。
动物研究发现，母鼠孕期灌胃阿斯巴甜，即使剂量低至3.5mg/kg（相当于160磅（72.57公斤）女性饮用的1.4罐健怡可乐），胎盘生长和功能也会受损，胎盘和胎儿体重显著降低。
细胞实验显示，胎盘滋养层细胞暴露于浓度相当于10mg/kg阿斯巴甜的苯丙氨酸中时活性氧的产生显着增加，抗氧化剂锰超氧化物歧化酶的表达下调，细胞内氧化应激增加，细胞增殖减少。
此外，阿斯巴甜对肠道微生物的改变与自闭症儿童的肠道微生物相似，细菌总数和肠杆菌科和梭菌的丰度增加，乳糖发酵显著减少，梭菌簇IV.的丰度增加，以及微生物多样性降低。阿斯巴甜还会导致肠道微生物代谢的改变，比如富集能合成丙酸盐的细菌，导致孕鼠血液中丙酸盐含量增加。
2. 阿斯巴甜可诱发焦虑并能从爷爷遗传给孙子孙女
叶酸是一碳单位的载体，在甲酸盐代谢中发挥关键作用。与人类相比，啮齿动物肝脏叶酸含量更高，甲酸盐代谢能力更强。研究者使用叶酸缺乏模型大鼠来模拟人类代谢阿斯巴甜中甲醇（甲醇→甲醛→甲酸盐）的情形。【2】
成年大鼠以每日可接受剂量（40 mg/kg /d）灌胃阿斯巴甜，持续90天。结果发现：补充阿斯巴甜90天后，大鼠血浆甲酸盐含量显著增加，大脑区域过氧化氢水平显著增加，在行为测试（旷场实验和高架十字迷宫实验）中焦虑样行为和恐惧样行为显著增加，大脑神经元凋亡显著增加。
这一发现提示：长期阿斯巴甜摄入可能扰乱大脑甲酸盐代谢，增加氧化压力（氧自由基），促进神经细胞凋亡，引起焦虑等情绪行为问题。
另一项研究将阿斯巴甜溶于饮用水中，让小鼠像人类喝饮料那样摄入阿斯巴甜。研究使用的阿斯巴甜浓度为0.03%（FDA每日最大可摄取剂量的30%），0.015%（FDA每日最大摄取剂量的15%）和0.0075%。【3】
研究者让小鼠12周中随意饮阿斯巴甜水，结果发现：0.015%浓度饮水小鼠（包括雄性和雌性）从第6周开始焦虑行为显著增加，0.03%浓度饮水小鼠（包括雄性和雌性）从第8周开始焦虑行为显著增加。
使用地西泮处理，能显著减少12周阿斯巴甜暴露小鼠的焦虑样行为，不管是雄性小鼠和雌性小鼠，不管是0.03%浓度暴露还是0.015%浓度暴露。（地西泮pàn（Diazepam），中文译名地西畔、戴阿剂盘、苯甲二氮䓬，商品名称有安定片（非安定文）、烦宁（Valium），化学式C16H13ClN2O，属于苯二氮䓬类药物 。地西泮常用于治疗焦虑症、酒精戒断症候群、苯二氮䓬类药物戒断症候群、痉挛、癫痫发作、失眠，和睡眠脚动症。作用机制在于活化抑制性神经递质γ-氨基丁酸（GABA）的作用）。
杏仁核的兴奋-抑制平衡在焦虑的调节中起着核心作用。研究者对杏仁核进行了RNA测序，发现：阿斯巴甜暴露小鼠的杏仁核转录组发生了显著改变，比如谷氨酸能突触相关通路（3个下调，27个上调），GABA突触相关通路（6个下调，14个上调），和多巴胺相关通路。由于谷氨酸是主要的兴奋性神经递质而GABA是主要的抑制性神经性递质，而这项研究更关注兴奋-抑制平衡的变化，所以没有对其他神经递质进行深入研究。
由于之前研究发现阿斯巴甜暴露可能影响下一代（母系遗传），这项研究探索了父系谱系暴露的影响。将暴露于含 0.03% 或 0.015% 阿斯巴甜或饮用水的雄性小鼠与未接受过阿斯巴甜的雌性小鼠繁殖，产生了子代小鼠（F1代）的三个父系谱系：0.03%阿斯巴甜子代、0.015%阿斯巴甜子代和普通饮用水子代。
将源自12周父系0.03% 阿斯巴甜或饮用水谱系的F1雄性小鼠与未接受过阿斯巴甜的雌性繁殖，产生孙代（F2 代），衍生出 F2 小鼠的两个父系谱系：0.03% 阿斯巴甜谱系孙辈和普通饮用水谱系孙辈。
结果发现，阿斯巴甜父系暴露对于子代和孙代每窝产仔数、体重、睁眼时间、耳脱落或皮毛外观等均无影响，但会显著影响行为。
暴露于0.03% 和0.015%阿斯巴甜的雄性小鼠的子代小鼠（无论雌雄）都表现出显著的焦虑样行为，提示这两种剂量的阿斯巴甜产生的焦虑是可遗传。暴露于0.03% 阿斯巴甜的雄性小鼠的孙代小鼠（无论雌雄）也都表现出显著的焦虑样行为，提示阿斯巴甜诱导的焦虑可以遗传到两代，尽管从子代到孙代焦虑程度有所减轻。
地西泮治疗能显著减轻子代和孙代小鼠的焦虑样行为，再一次提示谷氨酸-GABA信号的变化（兴奋-抑制平衡的变化）是阿斯巴甜诱发焦虑的主要机制。RT-PCR分析也再次确认了谷氨酸-GABA通路相关基因表达的改变。
这两项研究提示：阿斯巴甜不仅能诱发焦虑，这种焦虑还能从爷爷遗传给孙子孙女。原因不仅在于阿斯巴甜分解产生的甲醇和甲醛对于神经细胞凋亡的促进，还在于对于大脑兴奋-抑制平衡的扰乱。
之前的研究发现，含糖甜饮料摄入会增加儿童和青少年焦虑风险，有些家长于是给孩子提供了无糖甜饮料这一原本以为无害的选择。但实际上，无糖甜饮料对焦虑的促进作用并不亚于含糖甜饮料，甚至引发的头脑海啸还会影响到孙子辈，你还觉得无所谓吗？是不是以后找对象的时候你还需要补充问一下对方是不是经常喝可口可乐呢！
3. 阿斯巴甜与认知障碍
动物研究发现，阿斯巴甜能降低学习和记忆能力。
人类研究发现，与按照每日10毫克/千克体重服用阿斯巴甜30天的人相比，每日25毫克/千克体重（每日最大允许摄入量一半）服用阿斯巴甜的人空间定向能力更差，工作记忆能力更小，抑郁程度更高，且更加易怒。直白地说，越能喝，学习记忆能力越差，脾气越难控制。
与过去六个月不摄入阿斯巴甜的大学生相比，过去半年经常摄入阿斯巴甜（比如喝无糖甜饮料）的大学生记忆力更差，忘性更大。
还有研究报道阿斯巴甜摄入可引起头疼，或者增加偏头疼患者的头疼频率。此外阿斯巴甜还可能在一些人中引起癫痫发作和失眠问题。【4】这些也是本世纪以来越来越高频发生的情况。
为什么阿斯巴甜会造成认知能力下降呢？
摄入后，阿斯巴甜会很快在小肠被水解为三种物质：甲醇（占10%）、L-天冬氨酸（占40%）和L-苯丙氨酸（占50%）。甲醇和苯丙氨酸都能够穿过血脑屏障，进入大脑。
阿斯巴甜的第一板斧——甲醛→细胞凋亡
在肝脏中，甲醇主要通过醇脱氢酶形成甲醛。而在大脑中，甲醇则主要由过氧化氢酶和由细胞色素P450单加氧酶催化形成甲醛，这一过程会有活性氧（氧自由基）生成。
大脑中的甲醛主要通过甲醛脱氢酶（FDH）氧化成甲酸盐，FDH具有两个额外的活性：谷胱甘肽依赖性甲醛氧化活性和S-亚硝基谷胱甘肽 （GSNO） 还原酶活性。也就是说，FDH氧化甲醇形成甲醛的过程必需谷胱甘肽参与，并与GSNO相互作用影响大脑一氧化氮稳态。此外，线粒体醛脱氢酶和细胞色素P450单加氧酶也能氧化甲醛形成甲酸盐。
甲酸盐可通过过氧化氢酶进一步氧化成二氧化碳，这一步需要四氢叶酸参与。
在这些酶的作用下，大脑中的甲醛能被维持在很低的生理水平，不会造成伤害。但当外源性甲醛过多时，比如阿斯巴甜摄入引起甲醛增加，过量的甲醛就会威胁神经细胞和星形胶质细胞的生存，并促进小胶质细胞向促炎症的M1表型活化。
此时的外在表现就是学习和记忆能力减退。
在老年大鼠的大脑、阿尔兹海默症动物和人类患者大脑中都发现，甲醛水平显著升高。升高的甲醛水平可能在β-淀粉样蛋白（Aβ）聚集和tau蛋白磷酸化中都发挥了重要作用。一旦tau蛋白磷酸化，从神经纤维束上松散下来后会导致β淀粉样蛋白的包围和沉积，对大脑造成不太容易逆转的结构性破坏，这就是所说的老年认知障碍。tau蛋白松散后神经纤维束就萎缩解体，脑子形成空洞，不是不可以逆转，是比较难，共生微生物可以帮忙逆转。
人类调查也发现，醛脱氢酶功能障碍或基因突变（导致清除甲醛能力减小）是阿尔兹海默症的重要风险因素之一。
阿斯巴甜的第二板斧——天冬氨酸→兴奋性神经毒性
L-天冬氨酸是构成蛋白质的20种基本氨基酸之一，与谷氨酸一样属于酸性氨基酸，但并非人体必需氨基酸。
虽然天冬氨酸在特性条件下可作为兴奋性神经递质，但作用远不及谷氨酸显著。由于极性较强、对氨基酸转运蛋白亲和力较差、且在血液中的浓度一般很低，天冬氨酸通常不能有效进入大脑。
但阿斯巴甜摄入后会迅速升高血液中的天冬氨酸浓度。天冬氨酸可以直接结合谷氨酸受体NMDA激活谷氨酸能系统，也可以作为前体合成谷氨酸再激活谷氨酸能系统。
大量天冬氨酸和谷氨酸的过度激活会导致谷氨酸能神经元的过度放电，此时星形胶质细胞上的谷氨酸受体也会被激活，导致细胞内外离子浓度失衡，引起活性氧和活性氮的产生，进而摧毁细胞。随着谷氨酸的过度激活，神经元和星形胶质会持续放电直至死亡（类似于癫痫发作的情形）。而死亡细胞释放的信号物质则会激活小基质细胞，引起神经炎症，进一步促进其他细胞死亡，引起脑组织退化。通俗地说，本来你想挠挠痒痒，结果人家干脆给你扒了一层皮！
阿斯巴甜的第三板斧——苯丙氨酸→幸福荷尔蒙耗竭
苯丙氨酸是一种人体必需氨基酸，与酪氨酸和色氨酸同属于芳香族氨基酸（带苯环）。
这样看起来又天然又营养的物质也会损伤大脑吗？
苯丙氨酸可通过血脑屏障内皮细胞上的大型中型氨基酸转运体（LAT1）进入大脑。LAT1同时还负责将色氨酸、酪氨酸、亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸、甲硫氨酸、组氨酸、甲硫氨酸、丝氨酸和苏氨酸携带穿过血脑屏障。LAT1运输氨基酸不需要能量，依赖于氨基酸的浓度。由于LAT1对上述氨基酸亲和性相似，当转运蛋白达到饱和状态时，氨基酸需要竞争入脑。
阿斯巴甜摄入会导致血液中苯丙氨酸浓度大幅增加，促进苯丙氨酸进入大脑，其他氨基酸则滞留在血脑屏障之外，导致大脑中的氨基酸缺乏，进而阻碍大脑中的蛋白质合成。【5】
过多的苯丙氨酸无疑是有害的，动物研究发现，脑中高浓度的苯丙氨酸可诱发脱髓鞘化和星形胶质细胞激活。可见，虽然是必需氨基酸之一，必不可少，但是也必不能多。
受苯丙氨酸影响最明显的氨基酸是色氨酸，这是幸福荷尔蒙五羟色胺（5-HT）和睡眠荷尔蒙褪黑素的合成前体，此时还需要与血液中滞留的其他氨基酸竞争入脑机会。
大脑中的色氨酸在色氨酸羟化酶的作用下形成五羟色氨酸，进而形成5-HT，随后形成褪黑素。这些色氨酸代谢物在大脑中有一定抗炎症作用和神经保护作用，促进活化的小胶质细胞回到静息状态。5-HT还能降低神经兴奋性毒性，减少活性氧的危害。
过多的苯丙氨酸会导致大脑中的色氨酸不足，5-HT和褪黑素合成减少。而5-HT不足则会引起抑郁、冲动、易怒、头疼、记忆力降低等，在各种心理疾病中非常常见。相对于谷氨酸在大脑中的兴奋作用，色氨酸相当于抑制作用。大脑中色氨酸的不足不仅意味着抑制和抗炎力量的缺失，还会进一步加剧阿斯巴甜造成的大脑过度兴奋和炎症问题。
一般情况下，苯丙氨酸会被苯丙氨酸羟化酶转化为酪氨酸（4 - 羟基苯丙氨酸），在经酪氨酸羟化酶作用形成左旋多巴，进而形成多巴胺，随后还能形成肾上腺素和去甲肾上腺素。但高浓度的苯丙氨酸会与酪氨酸竞争酪氨酸羟化酶，阻止酪氨酸转化成左旋多巴，导致脑内多巴胺水平降低。
简言之，阿斯巴甜的代谢物会激活大脑谷氨酸-GABA系统、抑制5-HT系统，扰乱多巴胺系统、造成神经递质失衡、氧化压力加剧、神经炎症和神经细胞死亡。可见阿斯巴甜的三板斧，招招都在要脑细胞的性命。
一项前瞻性队列研究发现，在调整了年龄、性别、教育程度、热量摄入、饮食质量、身体活动和抽烟后，近期较高和无糖甜饮料的累积摄入量较高与缺血性中风、全因痴呆和阿尔兹海默症的风险增加有关。与每天不喝无糖甜饮料的人相比，每天喝无糖甜饮料的人，缺血性中风风险增加了196%，阿尔兹海默症风险增加了189%。【6】而阿斯巴甜是一个让人愉悦，在不知不觉中缓慢害脑夺命的食品添加剂，很难引起它的爱好者们的警惕。
3. 阿斯巴甜与帕金森症
帕金森症的核心特征是中脑黑质致密部的多巴胺能神经元显著减少，导致纹状体（Striatum）的多巴胺水平下降（运动症状的直接原因）。另一个关键特征是α-突触核蛋白异常折叠，相互聚集，或者与过度磷酸化的tau蛋白相互作用，形成路易小体，出现在脑中并逐步扩散。但正常情况下，α-突触核蛋白在维持突触功能和线粒体健康中发挥重要作用，tau蛋白也有助于维持神经细胞的形态和功能。
既然阿斯巴甜能扰乱大脑多巴胺能系统，那么对帕金森症有怎样的影响？
动物研究发现，长期摄入阿斯巴甜（不超过ADI）会降低大脑多巴胺（DA）、去甲肾上腺素和5-HT含量。特别是纹状体的DA的减少，与帕金森症的关键病变相似。【7】
大脑是人体脂肪含量最高的组织之一（干重一半以上，仅次于脂肪组织），这些脂肪主要构成脑细胞的细胞膜和神经髓鞘（类似于电线外面的绝缘层），保证神经细胞处于正常功能状态，保证神经信号正常传导。其中DHA（二十二碳六烯酸）约占大脑脂肪的40%，而EPA（二十碳五烯酸）比重不超过1%，两者都属于ω-3多不饱和脂肪酸。
即使不懂生物学的人也明白这样的道理，高脂食物不能放太久，不然会哈喇（学名脂肪酸过氧化）。
大脑中的脂肪同样需要应对过氧化威胁。因为大脑是人体中最耗能和最耗氧的器官，这意味着需要大量的线粒体来将葡萄糖转化为能量（ATP），需要强大的抗氧化能力来处理线粒体工作过程中产生的自由基问题。
为了维持正常功能，减少氧化应激，人体大脑进化出了两套抗氧化系统：抗氧化酶系统和非酶抗氧化系统。抗氧化酶主要包括超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶。非酶抗氧化系统主要包括谷胱甘肽、维生素E、维生素C、类胡萝卜素和多酚类等。
阿斯巴甜进入人体后，大脑中的大部分抗氧化资源会被占用来处理阿斯巴甜的代谢物，而应对日常氧化压力的抗氧化能力降低。
大量研究发现，使用阿斯巴甜能明显降低大脑各个区域（比如大脑皮层和海马区）的可用的谷胱甘肽水平，这可能使大脑中出现脂质过氧化进而引起细胞死亡，后果类似于电线短路或漏电时的情形，影响绝不仅仅是学习和记忆能力减退这么简单。
在包括帕金森症、阿尔兹海默症和亨廷顿舞蹈症等神经退行性疾病中，都发现了脂质过氧化问题。在帕金森病人的大脑中，也发现黑质区域谷胱甘肽水平降低了30%-50%。而动物模型显示，谷胱甘肽耗竭足以引起多巴胺能神经元死亡和运动症状。
与此同时，阿斯巴甜也会损害线粒体功能。虽然阿斯巴甜对大脑线粒体的研究较少，但对于人体生殖细胞线粒体的研究可用作参考。
一项结合人类育龄女性队列和动物实验的研究发现：【8】
- 阿斯巴甜消费与不孕症风险增加有关，阿斯巴甜消费越多，不孕症风险越高。
- 12周阿斯巴甜摄入会显著升高雌性大鼠卵巢的氧化压力，损害线粒体功能，引起线粒体代偿性增加，延长雌鼠发情周期，减少孕激素合成。
一项台湾研究探索青春期男性生育能力与阿斯巴甜的关联，结果发现：【9】
- 较高的阿斯巴甜消费摄入量与睾丸体积减少相关，呈剂量依赖关系。阿斯巴甜消费越多，睾丸体积越小。
- 在动物研究中，阿斯巴甜摄入破坏了下丘脑-垂体-性腺轴，引起抗氧化酶减少和氧化应激增加，睾丸线粒体功能受损，睾酮水平降低。睾丸组织形态学也显示生精小管结构疏松和空泡化。
可以预期，大脑中的线粒体也会发生类似于生殖器官中的异常。
虽然还缺乏直接的人类证据，一项动物研究深入探讨了阿斯巴甜摄入对帕金森的影响。【10】
研究者将小鼠分为四种处理组：正常对照组，阿斯巴甜组（模拟人类最大允许剂量），帕金森模型组，帕金森+阿斯巴甜组。研究者同时关注了性别因素的影响。
结果发现：
- 与对照组相比，其他三组小鼠运动障碍评分和抑郁样行为增加，嗅觉能力和认知能力降低，大脑多巴胺含量和谷胱甘肽过氧化物酶减少，大脑α-突触核蛋白表达减少而tau蛋白表达增加，少突胶质细胞（形成神经髓鞘的细胞）病理变化增加，无论雄鼠还是雌鼠。
- 与阿斯巴甜组小鼠或帕金森模型组小鼠相比，帕金森+阿斯巴甜组小鼠的认知能力更低、抑郁样行为更多，大脑tau蛋白表达更多，少突胶质细胞病变更严重。
- 与雌性帕金森+阿斯巴甜组小鼠相比，雄性帕金森+阿斯巴甜组小鼠的认知降低更明显，抑郁行为更多，大脑诱导型一氧化氮合酶和tau蛋白表达更多，少突胶质细胞病变更严重。
也就是说，即便是正常用量，健康小鼠长期摄入阿斯巴甜也会诱发帕金森样的行为和大脑生理生化改变；如果是帕金森症小鼠，阿斯巴甜会加重病情，加速疾病发展；阿斯巴甜对雄性小鼠的帕金森风险比雌鼠更大。
简言之，通过降低大脑中的多巴胺含量，升高氧化应激，损害线粒体功能，诱发脂质过氧化，阿斯巴甜能够诱发帕金森症问题。对于已经有帕金森症症状的人，摄入阿斯巴甜会增加 tau蛋白和α-突触核蛋白的沉积，加速疾病进程。
食与心温馨总结：阿斯巴甜看上去甜蜜无害，对大脑来说却是毫无疑问的毒药。阿斯巴甜进入人体后，很快会被代谢为甲醛，天冬氨酸和苯丙氨酸。
这三种物质可通过升高大脑氧化压力（活性氧+活性氮），兴奋性神经毒性（促使神经细胞长期持续放电）、减少单胺类神经递质（5-HT和DA）、促进脂质过氧化（髓鞘损伤）等方式引起脑细胞死亡甚至脑组织病变。
虽然阿斯巴甜引起的这些生理生化异常肉眼不可见，外在表现却不容忽视。产前阿斯巴甜暴露（妈妈摄入）会升高自闭症风险，出生后长期消费阿斯巴甜能诱发焦虑，并能将这种焦虑表现从爷爷遗传给儿女和孙子孙女。除此之外，长期阿斯巴甜消费还会损害学习能力和记忆能力，可能引起头疼和失眠，增加中风、痴呆、阿尔兹海默症和帕金森症风险。
有些人可能觉得，我偶尔才会吃点零卡甜食/饮料，就一点点，没关系吧。实际上，人们经常低估自己的人工甜味剂摄入量。因为含有无热量甜味剂的食物太多了，超过6000种食物含有阿斯巴甜，如果加上其他甜味剂，数量一定上万。
据报告，中国成人的人均无热量甜味剂摄入量已达每日可接受剂量的75%，儿童更是高达246%。实际上中国阿斯巴甜的食用可能不仅仅在饮料，很多所谓的无糖面包饼干中都有它的身影。咖啡和茶饮料也不例外。正因为它不像毒药立即毙命，而是温柔地杀人，致人于傻，所以才能逃避人们的警觉。那么为什么如此不安全的食物能畅销几十年？大家都知道商家的资本力量和某些添加剂研究人员甚至包括某些院士，他们为之努力了一个科研生涯的东西怎么可能轻易放弃或者否定自己呢。
又回到上期的话题，很多人说离开剂量谈毒性就是耍流氓，其实这种言论是非常不负责任的，毒就是毒，不谈它们的害处和知晓消费者才是真正的流氓！实验结果发现，即便是较低摄入量，长期也会对大脑带来无法忽视的损伤。虽然人类大脑约有860亿个神经细胞，但是每次摄入阿斯巴甜都是在谋杀这些细胞。即使嘴巴确实品尝到了甜蜜，但是让大脑为此买单，你真的愿意吗？另外，你本来预期能顺畅地活90岁，结果被阿斯巴甜推到不知道自己死活的阿尔茨海默状态，你真的愿意吗？
参考材料
- Daily Early-Life Exposures to Diet Soda and Aspartame Are Associated with Autism in Males: A Case-Control Study - PMC
- Neurobehavioral changes and activation of neurodegenerative apoptosis on long-term consumption of aspartame in the rat brain - ScienceDirect
- Transgenerational transmission of aspartame-induced anxiety and changes in glutamate-GABA signaling and gene expression in the amygdala - PMC
- Neurophysiological symptoms and aspartame: What is the connection?: Nutritional Neuroscience: Vol 21 , No 5 - Get Access
- Aspartame-induced cognitive dysfunction: Unveiling role of microglia-mediated neuroinflammation and molecular remediation - ScienceDirect
- Sugar- and artificially-sweetened beverages and the risks of incident stroke and dementia: A prospective cohort study - PMC
- Aspartame use and Parkinson’s disease: review of associated effects on neurotransmitters, oxidative stress, and cognition: Nutritional Neuroscience: Vol 27 , No 5 - Get Access
- Aspartame Consumption, Mitochondrial Disorder-Induced Impaired Ovarian Function, and Infertility Risk
- Aspartame Intake Impairs Male Reproductive Function: Role of Mitochondrial Dysfunction - Current Developments in Nutrition
- Effects of chronic aspartame consumption on MPTP-induced Parkinsonism in male and female mice: Archives of Physiology and Biochemistry: Vol 124 , No 4 - Get Access
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